Impact des traitements parodontaux sur les paramètres de la mastication en présence d'une parodontite chronique généralisée sévère: étude pilote PDF Download
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Justification de l'étude: les maladies parodontales entraînent une mobilité dentaire. Le déséquilibre occlusal lié à la perte d'os est responsable d'un déficit fonctionnel masticatoire. Le traitement parodontal (chirurgical ou non), en assainissant le parodonte, réduit l'inflammation responsable de douleurs notamment durant la fonction masticatoire. Objectif de l'étude: évaluer la capacité masticatoire des sujets présentant une parodontopathie sévère généralisée, avant et après assainissement parodontal grâce à l'étude des paramètres masticatoires (granulométrie, temps de mastication, nombre de cycles masticatoires et fréquence masticatoire). Matériels et méthodes: 8 patients ont participé à cette étude. Des évaluations portant sur les paramètres de la mastication avant et après le traitement parodontal ont été réalisées. Des tests de nutrition (Mini Nutritionnal Assessment) et de qualité de vie (General Oral Health Assessment Index) étaient également proposés au patient. Résultats: nous démontrons une diminution significative de la taille des particules prêtes à être dégluties après le traitement parodontal, ainsi qu'une augmentation (non significative) de la fréquence. Nous avons aussi pu mettre en évidence une augmentation du confort lors de la mastication, grâce à l'étude des EVA de douleur, de difficulté et du GOHAI. Discussion: nous pouvons émettre l'hypothèse qu'une diminution de l'inflammation des mécanirécepteurs parodontaux permet une amélioration des paramètres cinématiques pour les aliments modèles. Nous notons cependant que la capacité de discrimination de la dureté des aliments est conservée même en présence de maladie parodontale. Concernant la granulométrie, bien qu'une diminution de la médiane de la taille des particules mastiquées (D50) soit observée après le traitement, nous notons que celle-ci reste supérieure à 4mm, valeur au-delà de laquelle la mastication de l'aliment est considérée comme insuffisante pour être satisfaisante. Conclusion: nous avons mis en évidence une amélioration de la capacité objective (mesurable) à réduire en fragment les aliments, et du sentiment subjectif d'une fonction non perturbée, c'est-à-dire du bien être oral, social et psychologique, en lien avec l'assainissement parodontal réalisé chez les 8 patients étudiés.
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Justification de l'étude: les maladies parodontales entraînent une mobilité dentaire. Le déséquilibre occlusal lié à la perte d'os est responsable d'un déficit fonctionnel masticatoire. Le traitement parodontal (chirurgical ou non), en assainissant le parodonte, réduit l'inflammation responsable de douleurs notamment durant la fonction masticatoire. Objectif de l'étude: évaluer la capacité masticatoire des sujets présentant une parodontopathie sévère généralisée, avant et après assainissement parodontal grâce à l'étude des paramètres masticatoires (granulométrie, temps de mastication, nombre de cycles masticatoires et fréquence masticatoire). Matériels et méthodes: 8 patients ont participé à cette étude. Des évaluations portant sur les paramètres de la mastication avant et après le traitement parodontal ont été réalisées. Des tests de nutrition (Mini Nutritionnal Assessment) et de qualité de vie (General Oral Health Assessment Index) étaient également proposés au patient. Résultats: nous démontrons une diminution significative de la taille des particules prêtes à être dégluties après le traitement parodontal, ainsi qu'une augmentation (non significative) de la fréquence. Nous avons aussi pu mettre en évidence une augmentation du confort lors de la mastication, grâce à l'étude des EVA de douleur, de difficulté et du GOHAI. Discussion: nous pouvons émettre l'hypothèse qu'une diminution de l'inflammation des mécanirécepteurs parodontaux permet une amélioration des paramètres cinématiques pour les aliments modèles. Nous notons cependant que la capacité de discrimination de la dureté des aliments est conservée même en présence de maladie parodontale. Concernant la granulométrie, bien qu'une diminution de la médiane de la taille des particules mastiquées (D50) soit observée après le traitement, nous notons que celle-ci reste supérieure à 4mm, valeur au-delà de laquelle la mastication de l'aliment est considérée comme insuffisante pour être satisfaisante. Conclusion: nous avons mis en évidence une amélioration de la capacité objective (mesurable) à réduire en fragment les aliments, et du sentiment subjectif d'une fonction non perturbée, c'est-à-dire du bien être oral, social et psychologique, en lien avec l'assainissement parodontal réalisé chez les 8 patients étudiés.
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L'objectif principal de cette étude pilote était la comparaison de l'évolution des indices parodontaux selon le type de thérapeutique réalisée (chirurgicale versus non chirurgicale) sur un échantillon de cas cliniques traités dans le service d'odontologie de Clermont-Ferrand. Chacun des 14 patients inclus dans l'étude était atteints d'une parodontite chronique. Les résultats recueillis se sont montrés globalement conformes à la littérature. Initialement la profondeur des poches ainsi que la perte d'attache étaient plus importantes pour les sujets du groupe chirurgie. On note une diminution globale de la profondeur des poches après traitement. Cette diminution est plus marquée pour le groupe chirurgie. En conclusion s'est dégagé de notre étude une confirmation de l'indication d'une thérapeutique chirugicale pour les poches profondes ; ainsi que l'absence d'indication de cette même thérapeutique en dessous d'un certain seuil de profondeur de poches. il est également ressorti qu'en dépit de la multiciplicité et de la faible expérience des examinateurs, il est possible d'obtenir des résultats probants au cours d'une étude réalisée au sein d'un exercice étudiant, par la mise en place d'une thérapeutique adaptée et d'une réalisation encadrée.
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La maladie parodontale affecte, comme la majeure partie des pathologies bucco-dentaires, la qualité de vie orale. Le chirurgien-dentiste a donc un double but : assainir le parodonte d'une part et rétablir une qualité de vie orale la plus confortable possible. Toutefois ces 2 objectifs ne vont pas systématiquement de paire. En effet un parodonte sain peu entraîner des sensibilités dentaires affectant la qualité de vie orale. Les études mesurant qualité de vie orale et thérapeutiques bucco-dentaires se multiplient. Cette étude pilote étudie la faisabilité du protocole qui sera utilisé pour une prochaine étude sur la qualité de vie et la parodontite chronique. L'outil de mesure est la version française du Global Oral Health Assessment Index (G.O.H.A.I.). Elle conclut à un impact des soins parodontaux sur la qualité de vie. Toutefois ces résultats sont modérer de par le faible effectif de participants et les biais existants.
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L’infection focale d’origine bucco-dentaire signifie qu’un foyer infectieux oral peut être à l’origine de lésions à distance généralisées, mais surtout localisées à divers appareils. Ce concept, quoique connu depuis fort longtemps, demeure controversé puisqu’il est difficile de prouver de façon absolue l’origine buccale des germes responsables d’une infection extra- buccale. L’expérimentation animale et les études cliniques ont suggéré plusieurs mécanismes physiopathologiques: la bactériémie, les mécanismes toxinique et immunologique. Plusieurs études cliniques démontrent que la maladie parodontale, pathologie infectieuse chronique à composante inflammatoire, est susceptible d’entrainer des manifestations pathologiques à distance et/ou d’aggraver des états pathologiques pré-existants. Les données de la littérature suggèrent l’hypothèse d’un lien de causalité entre la parodontite marginale et les maladies systémiques. Bien que la maladie parodontale et la pathologie péri-radiculaire aient des étiologies et une pathogenèse différentes, elles présentent toutefois de nombreuses similitudes. La parodontite apicale (PA) est une lésion osseuse inflammatoire de la région péri-radiculaire, habituellement conséquence d’une infection endodontique. Selon les études épidémiologiques, entre 44% et 77% des personnes de la population mondiale, sont porteurs d’au moins une lésion périapicale. Existe-t-il un syndrome inflammatoire biologique lors de la PA? Est-ce que l’inflammation secondaire à la PA peut nuire à la santé générale ? Après avoir fait un rappel sur la parodontite apicale et expliqué par quels mécanismes, elle pourrait influencer les maladies systémiques, nous ferons une analyse de la littérature pour voir si une telle relation de cause à effets a déjà été démontrée ou non. Puis, nous détaillerons l’étude pilote que nous avons mise en place au sein du service d’odontologie de la Pitié Salpêtrière pour évaluer l’influence potentielle des pathologies périapicales en phase aigu sur le processus inflammatoire systémique, en recherchant un syndrome inflammatoire biologique.
Author: Eléonore D' Ythurbide Publisher: ISBN: Category : Languages : fr Pages : 170
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La relation entre le diabète et la maladie parodontale a été établie par de nombreuses études épidémiologiques, parfois contradictoires. Toutefois, celles-ci s'accordent à démontrer que d'une part le diabète est un facteur de risque susceptible de favoriser le développement d'une parodontite et d'autre part, que l'infection parodontale semblerait avoir une influence sur l'équilibre glycémique. L'assainissement parodontal se présenterait alors comme une forme de "médecine parodontale" agissant sur le mécanisme de régulation glycémique. L'objectif de ce travail est d'analyser la relation bidirectionnelle qui lie le diabète de type 2 et la maladie parodontale, puis d'illustrer cette partie fondamentale par une étude de cas, portant sur 8 patients atteints de diabète de type 2, présentant une parodontite chronique modérée à sévère. Les paramètres étudiés sont biologiques (HbA1c) et parodontaux (indice de plaque, indice gingival, profondeur de poches au sondage > 4mm).Les résultats préliminaires suggèrent une tendance à l'amélioration des paramètres tant métaboliques que paradontaux, et ce, après une réévaluation à 3 mois et 6 mois post thérapeutique initiale.
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Le stress fait partie des facteurs de risque établis de la parodontite. Cette thèse étudiera l'impact du stress sur l'évolution et la gestion des maladies parodontales. En effet, le stress impacte le parodonte par le biais de deux mécanismes : un mécanisme physiopathologique et un mécanisme comportemental. Le mécanisme physiopathologique est lié à la production d'hormones de stress par le cerveau, responsables d'un affaiblissement du système immunitaire, d'une sélection de bactéries parodontopathogènes et d'un état d'inflammation chronique. De plus, le stress provoque l'aggravation de la maladie parodontale en favorisant l'augmentation de la perte d'attache clinique, la résorption osseuse et donc l'accentuation de la profondeur de la poche parodontale. Le mécanisme comportemental, quant à lui, est dû à une mauvaise gestion du stress générant des comportements à risque pour le parodonte tels que le tabagisme ou la mauvaise hygiène bucco-dentaire... La prise en charge des patients parodontaux souffrant de stress est pluridisciplinaire et associe la gestion de la maladie parodontale à la gestion du stress. Des stratégies thérapeutiques pour soulager le stress sont efficaces sur la prise en charge de la parodontite lorsqu'elles sont associées au traitement parodontal non chirurgical. Toutefois, d'autres études dans ce domaine restent à mener.
Author: Marie Dubar Publisher: ISBN: Category : Languages : fr Pages : 0
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Les maladies parodontales sont des pathologies inflammatoires chroniques multifactorielles, affectant les tissus de soutien de la dent. Le consensus actuel sur leur étiopathogénie admet que la grande majorité des destructions tissulaires sont le résultat d'un processus infectieux dysbiotique complexe associé à des dysfonctionnements du système immunitaire possiblement exacerbés par des facteurs généraux tels que le stress/anxiété. TREM-1 (Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells-1) est un immunorécepteur exprimé par les polynucléaires neutrophiles et les monocytes/macrophages. Il joue un rôle fondamental dans les premières étapes de la réponse inflammatoire et notamment dans l'amplification de celle-ci via les TLRs (Toll-like receptor). A l'aide d'une étude clinique chez des patients atteints de parodontite, nous observons, pour la première fois, les effets d'un traitement parodontal non-chirurgical sur les concentrations du récepteur soluble de TREM-1, TREM-1s, restant plus élevées dans les sites non-cicatrisés. Cependant TREM-1s, potentiel marqueur de l'état inflammatoire du site, ne semble pas être un marqueur prédictif de la cicatrisation parodontale après le traitement. Les résultats cliniques fournissent aussi un nouvel aperçu de la complexité des relations entre les facteurs microbiologiques, cliniques et psychologiques. Parallèlement l'emploi du peptide LR12, modulateur de TREM-1, a induit des productions diminuées de cytokines pro-inflammatoires dans des modèles in vitro de monocytes stimulés par Porphyromonas gingivalis, parodontopathogène majeur. Cet agent modulateur de TREM-1 pourrait potentiellement être un adjuvant intéressant dans les thérapeutiques parodontales permettant de limiter l'amplitude de la réponse inflammatoire sans l'inhiber complètement.
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En considérant la problématique grandissante des résistances bactériennes, cette étude avait pour but d'évaluer l'utilisation des antibiotiques et des tests diagnostiques microbiens en thérapie parodontale afin de vérifier si les pratiques cliniques actuelles des parodontistes canadiens concordent avec la littérature disponible. La collecte de données a été effectuée par l'entremise d'un questionnaire électronique acheminé par courriel et rempli de façon anonyme. Parmi les 322 parodontistes contactés, 64 ont participé à cette étude. Un taux de participation de 19,88 % a alors été atteint. Les résultats obtenus ont révélé que 59,38 % des parodontistes canadiens utilisent les antibiotiques locaux. Toutefois, les participants rapportent y avoir recours rarement et principalement pour la prise en charge de la parodontite réfractaire (39,47 %) et la parodontite chronique sévère localisée (21,05 %). D'ailleurs, la minocycline est l'antibiotique local le plus fréquemment utilisé. Pour ce qui est de l'antibiothérapie systémique, la majorité des parodontistes canadiens ont démontré des pratiques cliniques similaires pour les différentes conditions parodontales évaluées, et ce, autant pour les fréquences d'utilisation que les choix d'antibiotiques. La combinaison d'amoxicilline et de métronidazole est l'antibiothérapie systémique sélectionnée le plus fréquemment pour différentes conditions parodontales. Finalement, 82,81 % des participants n'utilisent jamais les tests diagnostiques microbiens dans leur pratique et cette non-utilisation a été justifiée par l'absence d'avantages associés à leur utilisation. En conclusion, une certaine similarité entre les habitudes de pratique a été dénotée pour l'antibiothérapie et les tests diagnostiques. Ainsi, en ce qui a trait à l'utilisation globale de l'antibiothérapie, les parodontistes canadiens respectent les évidences scientifiques actuelles. Pour ce qui est des tests diagnostiques, l'absence de littérature démontrant clairement les bénéfices cliniques d'avoir recours à ce type de test en thérapie parodontale a été reflétée par la faible utilisation de ceux-ci rapportée dans ce projet.
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Les parodontites dites « agressives localisées » ont été spécifiquement associées à la présence de l'Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a). Cependant, A.a est aussi détecté dans d'autres formes de parodontites mais de manière plus variable, posant la question de la pertinence du diagnostic bactérien du A.a en parodontologie, en particulier au regard de la prescription d'antibiothérapie. Objectif : l'objectif de cette étude est d'évaluer les associations entre l'infection au A.a, et les profils cliniques/microbiologiques observés chez des patients adultes. Matériels et Méthodes : les données démographiques, parodontales, et microbiologiques des patients ayant consulté de 2014 à 2018 en parodontologie au cabinet du Dr Pierre Simonis à Strasbourg ont été recueillies. L'analyse microbiologique quantitative par Real Time-PCR (test Carpegen®) des 6 principaux parodonto-pathogène, dont A.a, Treponema denticola (T.d), et Porphyromonas gingivalis (P.g). Deux groupes de patients ont été constitués en se basant sur la détection (A.a+) ou non (A.a-) de A.a et classés en fonction des classification parodontale AAP 1999 et AAP/EFP 2018. Discussion : le nombre de patients sélectionnés est de 88 A.a+ et 105 A.a-. Les patients A.a+ sont plus jeunes, ont moins de dents absentes, et une perte osseuse/âge plus marquée. Les autres paramètres démographiques et parodontaux, sont comparables entre les deux groupes. Le pourcentage de T.d est significativement augmenté dans le groupe A.a+. Les parodontites « agressives localisées » se retrouvent essentiellement dans le groupe A.a+ (4 patients sur 5). Les pourcentages de parodontites sévères « stade III/IV-grade B (63%) ou -C (45%) » sont similaires entre A.a+ et A.a-. Cependant, certains profils de patients associant stade III/IV-grade C avec T.d>4.5% P.g
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Contexte: L'obésité, les maladies cardiovasculaires et le diabète, ont été associées dans la littérature à la présence de conditions bucco-dentaires défavorables, en particulier à une maladie d'origine infectieuse à support inflammatoire qui affecte les tissus de soutien des dents, la parodontite. Ces maladies sont toutes mises en relation avec des désordres du métabolisme, plus connus sous la terminologie de syndrome métabolique. Le syndrome métabolique repose sur la présence plus ou moins constante selon les définitions d'une hyperinsulinémie, d'une obésité abdominale, d'une hypertension, de dyslipidémies et d'une hyperglycémie, dont le lien physiopathologique commun est l'insulino-résistance. L'infection, l'inflammation et le stress oxydatif pourraient constituer les médiateurs des associations décrites dans les publications entre maladie parodontale et syndrome métabolique. La place de l'insulino-résistance dans ces relations a été à ce jour assez peu examinée. Nos objectifs de recherche ont été d'une part de vérifier l'hypothèse de l'existence de relations entre insulino- résistance et parodontite, et d'autre part de préciser parmi les marqueurs de la parodontite, lesquels sont les plus associés à l'obésité. Matériel et méthode: Parmi les sujets recrutés dans l'étude MONA LISA en Haute-Garonne, 255 sujets âgés de 35 à 74 ans ont accepté de participer à des examens additionnels bucco-dentaires. Les données anthropomorphiques, les facteurs de risque cardiovasculaire, et les paramètres biologiques ont été évalués pour l'ensemble de ces sujets. Les données de l'enquête nutritionnelle ont été recueillies pour 186 d'entre eux. Le nombre de dents absentes, l'indice de plaque dentaire (PI), l'indice gingival (GI), la profondeur de poche parodontale (PD), la perte d'attache clinique (CAL) ont été colligés. La présence d'une parodontite modérée ou sévère a été définie selon les critères de Page & Eke, 2007. Résultats: Nous avons mis à jour dans une première publication l'existence d'associations significatives entre le HOMA-IR index (homoeostasis model assesment of insulin résistance) un marqueur de l'insulino-résistance, et la présence de parodontites sévères, après un ajustement sur les facteurs de risque de la maladie parodontale. Cet index a également été associé à la présence de sites avec des CAL= 4mm, des CAL= 5mm, et des PD=4mm. Ces associations disparaissent chez les non fumeurs. D'autre part, dans une deuxième publication nous avons montré que parmi les différents paramètres de la maladie parodontale, seuls la plaque dentaire (PI=2) et l'indicateur de poches parodontales (PD=4mm) demeurent associés à l'obésité après un ajustement sur les facteurs de risque de l'obésité, dont les régimes alimentaires, les apports caloriques, l'activité physique et l'insulino-résistance. Conclusion: Ces résultats soulignent le rôle clef de l'insulino-résistance dans les relations entre désordres métaboliques et parodontite, et identifient la plaque dentaire et la présence de poche parodontale comme des conditions en lien avec l'obésité. La nature de ces relations reste à évaluer de façon plus précise dans des études prospectives.
Author: Sochat Marine
Author: Sochat Marine
Author: Emilie Dain
Author: Cyril Franch
Author: Cindy Sfez
Author: Eléonore D' Ythurbide
Author: Chloé Cagnin
Author: Marie Dubar
Author: Julie St-Onge
Author: Elsa Munch
Author: Catherine Benguigui