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Book Description
Le métabolisme oxydatif de l'éthanol s'accompagne de la production de radicaux libres à l'origine d'un stress oxydatif responsable de lésions du foie principalement mais aussi de l'estomac et du système nerveux central. La toxicité radicalaire s'exerce que l'alcoolisation soit aiguë ou chronique et, potentialise la toxicité classiquement imputée à l'éthanol et à son métabolite, l'acétaldéhyde. Elle met en jeu des dérivés actifs de l'oxygène (DAO) tels que le peroxyde d'hydrogène H2O2, l'anion superoxyde O2- et le radical hydroxyle HO formés dans les hépatocytes. Dans la mitochondrie, la production d'O2- est potentialisée par l'oxydation de l'éthanol sous l'action de l'alcool déshydrogénase (ADH). Dans les microsomes et peroxysomes, lorsque l'éthylisme est chronique, la voie du MEOS (Microsomal Ethanol Oxydizing System), impliquant le CYP2E1 inductible notamment par l'éthanol, est activée. L'O2 est réduit par le CYP2E1 en DAO : H2O2 puis HO et O2- par les réaction de Fenton et d'Haber-Weiss. Des radicaux hydroxyéthyles CH3-CHOH sont également produits. Les conséquences cellulaires du stress oxydatif sont nombreuses : lipoperoxydation des membranes dont le rôle initiateur est attribuée au fer, catalyseur de réactions radicalaires dans le hépatocytes et les cellules de Kupffer,oxydation des protéines, notamment les enzymes, altération de l'ADN mitochondrial, formation d'adduits otéiques, impliqués dans la fibrogénèse hépatique et à l'origine de réaction allo- et auto-immune, déclenchement d'un processus inflammatoire,augmentation de l'apopto. La prévention, voire le traitement, des hépatopathies alcooliques sont envisageables ; les espoirs thérapeutiques reposent sur l'utilisation de chélateurs de fer, d'antioxydants (vitamines E, C, zinc), de S-adénosylméthionine et de polyénylphosphatidylcholine. L'arrêt de l'alcoolisation est évidemment la condition sine qua non de tout traitement.
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Le métabolisme oxydatif de l'éthanol s'accompagne de la production de radicaux libres à l'origine d'un stress oxydatif responsable de lésions du foie principalement mais aussi de l'estomac et du système nerveux central. La toxicité radicalaire s'exerce que l'alcoolisation soit aiguë ou chronique et, potentialise la toxicité classiquement imputée à l'éthanol et à son métabolite, l'acétaldéhyde. Elle met en jeu des dérivés actifs de l'oxygène (DAO) tels que le peroxyde d'hydrogène H2O2, l'anion superoxyde O2- et le radical hydroxyle HO formés dans les hépatocytes. Dans la mitochondrie, la production d'O2- est potentialisée par l'oxydation de l'éthanol sous l'action de l'alcool déshydrogénase (ADH). Dans les microsomes et peroxysomes, lorsque l'éthylisme est chronique, la voie du MEOS (Microsomal Ethanol Oxydizing System), impliquant le CYP2E1 inductible notamment par l'éthanol, est activée. L'O2 est réduit par le CYP2E1 en DAO : H2O2 puis HO et O2- par les réaction de Fenton et d'Haber-Weiss. Des radicaux hydroxyéthyles CH3-CHOH sont également produits. Les conséquences cellulaires du stress oxydatif sont nombreuses : lipoperoxydation des membranes dont le rôle initiateur est attribuée au fer, catalyseur de réactions radicalaires dans le hépatocytes et les cellules de Kupffer,oxydation des protéines, notamment les enzymes, altération de l'ADN mitochondrial, formation d'adduits otéiques, impliqués dans la fibrogénèse hépatique et à l'origine de réaction allo- et auto-immune, déclenchement d'un processus inflammatoire,augmentation de l'apopto. La prévention, voire le traitement, des hépatopathies alcooliques sont envisageables ; les espoirs thérapeutiques reposent sur l'utilisation de chélateurs de fer, d'antioxydants (vitamines E, C, zinc), de S-adénosylméthionine et de polyénylphosphatidylcholine. L'arrêt de l'alcoolisation est évidemment la condition sine qua non de tout traitement.
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DE NOMBREUX TRAVAUX ONT MONTRE L'IMPLICATION DES RADICAUX LIBRES DANS LA TOXICITE DE L'ETHANOL AU NIVEAU HEPATIQUE. LA FORMATION DES RADICAUX LIBRES DERIVES DE L'OXYGENE EST ACCRUE LORS DE L'INTOXICATION ALCOOLIQUE. LE METABOLISME DE L'ETHANOL PRODUIT EGALEMENT DES RADICAUX LIBRES, EN PARTICULIER LE RADICAL 1-HYDROXYETHYLE ET LE RADICAL ACETYLE QUI SONT CAPABLES D'ALKYLER LES PROTEINES ET DE DECLENCHER UNE REPONSE IMMUNITAIRE. PARMI LES SYSTEMES DE DEFENSE CONTRE L'AGRESSION RADICALAIRE, LES SUPEROXYDE DISMUTASES (SODS) JOUENT UN ROLE FONDAMENTAL. NEANMOINS LA VULNERABILITE DE LA SOD-CU,ZN AUX DERIVES REDUITS DE L'OXYGENE A ETE MISE EN EVIDENCE IN VITRO. PAR CONTRE, LA SOD-MN PEUT ETRE INDUITE EN REPONSE A DE NOMBREUX FACTEURS IMPLIQUANT SOUVENT LES RADICAUX LIBRES ET DES MODIFICATIONS DE L'ETAT REDOX INTRACELLULAIRE. AU COURS DE CE TRAVAIL, NOUS AVONS MIS EN EVIDENCE UNE DIMINUTION DE L'ACTIVITE DE LA SOD-CU,ZN HEPATIQUE CHEZ LE RAT APRES ALCOOLISATION CHRONIQUE (4 ET 8 SEMAINES). GRACE A UNE ETUDE PAR RADIOLYSE GAMMA AU COURS DE LAQUELLE NOUS AVONS DETERMINE LA REACTIVITE ET LA CAPACITE D'INACTIVATION DES RADICAUX 1-HYDROXYETHYLES ET ACETYLES SUR LA SOD-CU,ZN, NOUS AVONS MONTRE QUE LES RADICAUX DERIVES DU METABOLISME DE L'ETHANOL PEUVENT PARTICIPER A L'INACTIVATION DE LA SOD-CU,ZN OBSERVEE LORS DE L'ALCOOLISATION. D'AUTRE PART, NOUS AVONS MIS EN EVIDENCE QUE L'ADMINISTRATION D'ETHANOL (8 SEMAINES) ENTRAINE L'AUGMENTATION DE L'ACTIVITE DE LA SOD-MN HEPATIQUE. POUR TESTER L'HYPOTHESE D'UNE MODULATION TRANSCRIPTIONNELLE, NOUS AVONS ELABORE UNE METHODE DE QUANTIFICATION DES ARNM DE LA SOD-MN PAR RT-PCR COMPETITIVE. CONTRAIREMENT A L'HYPOTHESE AVANCEE, L'EXPRESSION DES TRANSCRITS N'ETAIT PAS AUGMENTEE. CETTE ABSENCE D'INDUCTIBILITE DE LA SOD-MN SUGGERE UNE ADAPTATION DE LA CELLULE HEPATIQUE AUX PROCESSUS RADICALAIRES PRESENTS DANS CE MODELE D'ALCOOLISATION CHRONIQUE. UNE AUGMENTATION DES ANTIOXYDANTS MODIFIANT L'ETAT REDOX INTRACELLULAIRE POURRAIT AINSI S'OPPOSER A UNE INDUCTION DE LA SOD-MN
Author: Publisher: Odile Jacob ISBN: 2738178596 Category : Languages : en Pages : 398
Author: Francine E. Lancaster Publisher: ISBN: Category : Alcohol in the body Languages : en Pages : 268
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Presents the latest research findings on and introduces new research techniques for the study of the effects of alcohol on glial cells. Includes reviews of research findings and techniques used to study astrocytes, oligodendroglia, and microglia; findings on the influence of alcohol on glial cells during development; the role of astrocytes in alcohol-induced damage of the neuroimmune system; the role of glial cells in alcohol-induced neuropathology; the involvement of astrocytes in hepatic encephalopathy; new imaging techniques capable of separating glial and neuronal images in alcohol-induced brain atrophy; and information on alcoholic-induced disturbances in neurosteroid production by glial cells.
Author: Richard A. Deitrich Publisher: CRC Press ISBN: 9780849383892 Category : Medical Languages : en Pages : 482
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This book dissects the effects of ethanol on the major neurotransmitter systems affected by ethanol and correlates these actions with the behavioral consequences. The subject is approached first from the perspective of the neurochemical system and the behaviors resulting from ethanol's effects on that system. The behaviors themselves are discussed in later chapters. Some older theories of the effects of ethanol such as the membrane fluidization hypothesis are evaluated in light of new and updated information. Fetal Alcohol Syndrome (FAS) as well as the structural damage in the brain by long term ethanol exposure are also discussed.
Author: T. Norman Palmer Publisher: Springer Science & Business Media ISBN: 1468459465 Category : Science Languages : en Pages : 359
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This book contains selected proceedings from the NATO Advanced Study Institute (AS I) "The Molecular Pathology of Alcoholism" held at the Hotel Il Ciocco in Tuscany during 26th August - 6th September 1990. Alcoholism remains one of the most challenging problems in medical care, with far-reaching medical, social and economic consequences. For example in the U. S. , estimates indicate that 18 million people have a serious drinking problem and that the total cost to the economy of alcohol abuse is $117 billion. Treatment of alcohol dependence and other alcohol-related disorders accounts for almost 15% of the total health bill of the United States. Despite the scale of the medical problem, biomedical research on alcoholism remains something of a 'Cinderella science'. Research funding from government and other bodies is relatively poor and the number of medical scientists working in the field remains small. The Organizing Committee for this NATO ASI, comprising Charles Lieber (New York), Timothy Peters (London), Mario Dianzani (Torino), Emanuele Albano (Torino) and Norman Palmer (perth, Director), were therefore particularly grateful to the NATO Scientific Affairs Division for their active support of this AS I, the first dealing with a topic related to alcohol abuse. We moreover hope that this support will continue. The theme of the ASI was an in depth discussion of the molecular events initiated by alcohol abuse that culminate in onset of alcohol-related disease.
Author: Tran Ky Publisher: Savoir-Boire ISBN: 0955410509 Category : Champagne (Wine) Languages : en Pages : 80
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While books about champagne and wine abound, this particular book addresses a somehwat unsual aspect of the beverage, not as a mood-enhancing tipple, but as a remedy.
Author: DELATTRE Jacques Publisher: Lavoisier ISBN: 2743019557 Category : Languages : fr Pages : 587
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Radicaux libres et stress oxydant, ouvrage sans précédent en français, aborde la problématique du stress oxydant dans son intégralité, depuis la chimie du radical libre jusqu'à la description de son rôle dans la physiopathologie des maladies chroniques. Les développements très détaillés de l'ouvrage s'articulent en deux parties. La première fait le point des connaissances concernant la physicochimie des espèces réactives de l'oxygène et de l'azote, envisageant leurs sources cellulaires, leurs principaux effets biologiques et les dommages qu'elles créent aux biomolécules. Les caractéristiques des antioxydants d'origine endogène et exogène (liés aux apports nutritionnels) sont également traitées. La deuxième partie décrit précisément les effets délétères du stress oxydant sur les molécules du vivant, permettant de comprendre son rôle dans le vieillissement physiologique et dans un grand nombre de pathologies majeures, fréquentes ou émergentes : athérosclérose, diabète, pathologies articulaires, maladies cardiaques, cancer, maladies neurodégénératives. Les bilans de supplémentations en antioxydants et (ou) de thérapeutiques antioxydantes complémentaires sont également présentés. Conçu par d'éminents spécialistes nationaux et internationaux, Radicaux libres et stress oxydant, s'adresse aux chercheurs, médecins, pharmaciens, scientifiques et aux étudiants des 2e et 3e cycles.
Author: Aparajita Dey Publisher: Springer Science & Business Media ISBN: 9400758812 Category : Medical Languages : en Pages : 269
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The book deals with various clinical aspects of cytochrome P450 2E1 (CYP2E1) which is a potent source for oxidative stress. Oxidative stress is critical for pathogenesis of diseases and CYP2E1 is a major contributor for oxidative stress. Several clinical disorders are associated with changes in regulation of CYP2E1 and the consequent abnormalities which include alcoholic liver disease, alcoholic pancreatitis, carcinogenesis, non-alcoholic fatty liver disease, non-alcoholic steatohepatitis, obesity, hepatitis C virus infection, reproductive organ toxicity, hepatocellular and cholestatic liver cirrhosis, inhibition of bone repair, cross-tolerance in smokers and people treated with nicotine, disorders of central nervous system, changes in metabolism of protoxicants in the circulatory system and susceptibility to human papillomavirus infection. Hence, CYP2E1 emerges as a new and potent player in aggravating injury and furthering disease complications.
Author: Céline Grondeux-Eichwald
Author: Céline Grondeux-Eichwald
Author: DOMINIQUE.. SANTIARD-BARON SANTIARD
Author: 
Author: Francine E. Lancaster
Author: Richard A. Deitrich
Author: T. Norman Palmer
Author: Tran Ky
Author: 
Author: DELATTRE Jacques
Author: Aparajita Dey